VARIE
PATOLOGIE

CMI – HCM – Cardiomiopatia ipertrofica

Healthy heart

Healthy heart

La CMI é una malattia genetica che colpisce i gatti, i cani, i suini e le persone.

Non é ancora chiaro come venga trasmesso attraverso le generazioni.

Dagli anni ’70 si sa che la CMI é causa di attacchi di cuore, trombosi e morte improvvisa dei gatti. Uno studio importante che é stato condotto sui gatti Maine Coon in USA indica che la CMI sembra essere trasmessa, in questi gatti, da un singolo gene dominante.

 

 

 

 

 

HCM heart

HCM heart

Lo spessore del muscolo cardiaco puó creare il flusso turbolento del sangue, o fuoriuscita di alcune valvole. Questo puó causare un soffio cardiaco che puó essere auscultato da un veterinario con lo stetoscopio. I gatti che soffrono di CMI possono avere fluidi nei polmoni o intorno ad essi, e questo puó rendere la respirazione difficile. Altri animali possono non mostrare alcun sintomo, ma possono morire improvvisamente, per lo piú a causa di un improvviso e grave disturbo nel ritmo cardiaco. Alcuni gatti sviluppano grumi del sangue che possono causare la paralisi delle zampe posteriori.

La CMI non é un difetto congenito, ma una malattia che si sviluppa molto lentamente. I gatti che soffrono di CMI spesso non mostrano alcun sintomo prima dei 6 mesi di vita, e possono trascorrere diversi anni prima di poter fare una diagnosi di CMI. Dunque é necessario avere uno specialista che faccia una ecocardiografia in varie occasioni.

DISPLASIA ALL'ANCA

Quando si sente parlare di displasia dell’anca e di radiografie fatte la maggior parte delle persone si riferiscono ai cani. Ma questo problema si verifica anche tra i gatti.

La displasia dell’anca é una malattia ereditaria nelle articolazioni dell’acetabolo (nella zona pelvica), il che significa che non é profondo come dovrebbe essere normalmente. A causa di questo testa femorale non si inserisce esattamente nelle articolazioni dell’acetabolo e le superfici articolari cominciano a fare attrito una contro l’altra, causando la degenerazione della cartilagine.

ANEMIA DEL GATTO

Per anemia si intende una diminuzione nel numero di globuli rossi all’interno del torrente circolatorio. I gatti  sono animali soggetti a sviluppare anemia con particolare frequenza, e per questo motivo vediamo spesso pazienti felini anemici. I globuli rossi del gatto hanno una emivita più breve ( 70 giorni) rispetto a quelli di altre specie di mammiferi ( es. da 100 a 120 giorni nel cane e nell’uomo), pertanto l’anemia si sviluppa molto più rapidamente nel gatto.

Tipi di anemia
L’anemia viene generalmente classificata in due tipi:      rigenerativa non rigenerativa

anemia rigenerativa si intende quella situazione in cui il midollo osseo risponde alla condizione di anemia in maniera appropriata, producendo quindi nuovi globuli rossi. Si verifica in caso di perdita di sangue (emorragia) o di emolisi (quando c’è distruzione o lisi dei globuli rossi all’interno del torrente circolatorio).

anemia non rigenerativa è caratterizzata dalla mancata produzione di nuovi globuli rossi da parte del  midollo osseo, a causa di malattie sistemiche o di patologie proprie del midollo osseo. Nel gatto le forme di anemia non rigenerativa sono molto frequenti.

In un singolo soggetto possono inoltre essere presenti più cause di anemia, rendendo la diagnosi una vera
e propria sfida: per esempio, l’emolisi presente in corso di Anemia Infettiva Felina di solito determina una
forma di anemia rigenerativa, ma la contemporanea presenza di un’infezione da virus dell’immunodeficienza felina (FIV) può inibire la produzione di nuovi globuli rossi, determinando quindi una forma di anemia non rigenerativa.

Segni di anemia
Un tipico segno di anemia nel gatto è il pallore delle mucose, che assumono un aspetto porcellanaceo. Gatti
con gravi forme di anemia possono manifestare debolezza, aumento della frequenza cardiaca e della
frequenza respiratoria. Alcuni soggetti anemici possono manifestare il desiderio di cibo insolito (“pica”),
leccando il pavimento o ingerendo la lettiera o la terra. Occasionalmente alcuni gatti sviluppano ittero
(colorazione giallastra delle mucose) a causa della massiccia distruzione di globuli rossi (emolisi). Alcuni
pazienti possono manifestare anche segni di patologie sottostanti che causano anemia, come l’insufficienza
renale cronica o la peritonite infettiva felina (FIP). I gatti soggetti a perdita rapida di globuli rossi manifestano segni molto più gravi rispetto a quelli in cui la perdita avviene lentamente, cioè che sviluppano una forma cronica di anemia.

Test diagnostici per l’anemia
La diagnosi di anemia è determinata dal ridotto numero di globuli rossi nel campione di sangue prelevato al paziente. I gatti anemici hanno inoltre una ridotta concentrazione dell’emoglobina ed un ematocrito
diminuito.
Il passo successivo nella diagnosi di anemia felina è determinare se si tratta di una forma rigenerativa o non rigenerativa. Per fare ciò si valutano i parametri ematici e si osserva uno striscio del campione di sangue al microscopio. Le variazioni ematologiche che fanno pensare ad una forma rigenerativa includono la variazione del volume dei globuli rossi con la presenza di cellule immature (reticolociti), di maggiori dimensioni. Il numero di reticolociti presenti nello striscio di sangue indica se è in atto la produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo oppure no, quindi se l’anemia può essere classificata come rigenerativa (molti reticolociti) o non rigenerativa (pochi  reticolociti o assenti).

Dal momento che sia il virus della leucemia felina (FeLV) che quello della FIV felina possono causare anemia, ogni gatto anemico dovrebbe essere testato per verificare la presenza di entrambe queste infezioni da retrovirus. A seconda dei segni clinici presentati dal paziente può essere necessario eseguire anche altri test, come quello della panleucopenia (parvovirosi felina) o dell’infezione da hemoplasma (anemia infettiva felina), un tempo conosciuta con il nome di Haemobartonella felis. Se si sospetta che la causa di anemia sia una malattia sistemica, come per esempio un’insufficienza renale cronica, è necessario effettuare un approfondimento diagnostico; si procede quindi ad eseguire esami del sangue e delle urine e ad effettuare ove necessario radiografie, ecografie, ecc. Quando si sospetta che la causa dell’anemia origini dal midollo osseo, può essere necessario effettuare un prelievo dello stesso; tale prelievo può essere eseguito a livello dell’arto anteriore ( di solito l’omero) o dell’arto posteriore (femore), e generalmente viene condotto in anestesia generale.

Trattamento

Il trattamento dell’anemia felina varia a seconda della causa: ad es. in caso di anemia infettiva felina sostenuta da hemoplasma, è indicato un trattamento antibiotico appropriato, mentre la presenza di corpi di Heinz dovuti al diabete suggerisce di instaurare una terapia specifica per questa patologia. I gatti con anemia dovuta a emorragia possono richiedere un trattamento per lo stato di shock. In alcuni casi la distruzione dei globuli rossi avviene da parte del sistema immunitario, rendendo quindi necessaria la somministrazione di farmaci immunosoppressori, come i cortisonici o i chemioterapici. Nei pazienti in cui l’anemia è molto grave si rende necessaria una trasfusione di sangue, che può essere determinante per la salvezza dell’animale. La trasfusione va comunque eseguita con molta attenzione, e prima di procedere è necessario determinare il gruppo sanguigno del donatore e del ricevente, utilizzando particolari kit e trasfondendo solo gatti con lo stesso gruppo sanguigno. Infatti nei gatti esiste una particolare classe di anticorpi che reagendo con le cellule ematiche estranee introdotte con la trasfusione potrebbe portarle a distruzione. In caso di mancata produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo può rendersi necessario il trattamento con eritropoietina, soprattutto quando la causa dell’insufficienza midollare è un problema renale. Per stimolare il midollo osseo sono stati utilizzati anche steroidi anabolizzanti. Il trattamento dell’anemia secondaria ad infiltrazione leucemica del midollo osseo prevede la chemioterapia.

Esempi di possibili cause di anemia felina

Emorragia
Si può verificare per trauma dovuto ad incidente stradale, sanguinamento interno dovuto a tumori, presenza massiccia di parassiti come pulci e pidocchi (soprattutto nei gattini), perdita di sangue dal tratto intestinale o urinario a causa di patologie a questo livello.

Emolisi
• Infezioni (FeLV, anemia infettiva felina, FIP)
• Secondaria: a farmaci, a tumori, o a concentrazioni molto basse di fosfato nel sangue
• Anemia emolitica da corpi di Heinz dovuta a ossidazione dei globuli rossi e conseguente a intossicazione da cipolla, intossicazione da paracetamolo, patologie come chetoacidosi diabetica, ipertiroidismo e linfoma
• Trasfusione con sangue incompatibile
• Isoeritrolisi neonatale – si può verificare quando gattini con gruppo sanguigno di tipo A nascono da madri con gruppo sanguigno di tipo B; in seguito all’ingestione di colostro gli anticorpi della madre distruggono i globuli rossi del gattino provocando anemia

• Difetti ereditari (rari) – fragilità osmotica (riportati nei gatti Abissini e Somali), Porfiria (nel Siamese e nell’Europeo, che può causare una colorazione scura dei denti), deficienza dell’enzima piruvato kinasi (negli Abissini e nei Somali).

Anemia non-rigenerativa
• Disordini primari a carico del midollo osseo come l’aplasia delle cellule della linea rossa, pancitopenia (si può verificare in seguito a FeLV, FIV o infezione da parvovirus), maturazione anomala delle linee cellulari del midollo osseo e leucemia.
• Cause sistemiche che possono causare soppressione del midollo osseo: insufficienza renale cronica (i reni non producono più una quantità di eritropoietina sufficiente a stimolare il midollo osseo nella produzione di globuli rossi), anemia dovuta a malattia cronica (molte patologie determinano una diminuzione nella produzione di globuli rossi) e anemia non rigenerativa associata a FeLV o FIV.

CORONAVIRUS (FCOV)

Cos’è la peritonite infettiva felina?
■ La peritonite infettiva felina (FIP) è causata da un coronavirus felino (FCoV).
■ L’infezione da FCoV è ubiquitaria ed è particolarmente comune negli ambienti ad elevata densità di gatti.
■ Solo una parte dei gatti infetti sviluppa la FIP.
■ Lo stress (adozione, castrazione, trasferimento in una pensione) predispone i gatti alla malattia.
■ La FIP è particolarmente comune nei gatti di età inferiore ad un anno e negli ambienti ad elevata densità di gatti.
■ I gatti di razza sembrano essere maggiormente colpiti.
■ Il FCoV può sopravvivere per circa 2 mesi in ambiente secco.
■ Il FCoV viene rapidamente reso inattivo da detergenti e disinfettanti.
Infezione
■ Le feci di gatti che eliminano il virus rappresentano la principale fonte di infezione da FCoV; la trasmissione del virus mediante la saliva o durante la gravidanza è rara.
■ Il FCoV può essere trasmesso in modo indiretto (lettiera, scarpe, indumenti).
■ I gatti iniziano ad eliminare il virus entro una settimana dall’infezione e continuano ad eliminarlo per settimane o mesi, a volte per tutta la vita.
■ La FIP è causata da varianti del FCoV (mutanti) che si riproducono rapidamente nei macrofagi e nei monociti.
■ La carica virale e la risposta immunitaria del gatto determinano l’eventuale comparsa della FIP.
Segni clinici
■ La maggior parte dei gatti infetti da FCoV rimane sana o mostra solo una lieve enterite.
■ Febbre altalenante, perdita di peso, anoressia e depressione sono segni comuni delle prime fasi della FIP.
■ Se si sviluppa la malattia, la FIP può comparire nelle seguenti forme:
– forma essudativa (umida), caratterizzata da polisierosite (ascite, versamento toracico e/o pericardico) e vasculite
– forma non essudativa (secca), caratterizzata da lesioni granulomatose in diversi organi (renomegalia, diarrea cronica, linfoadenopatia). Queste sono considerate forme cliniche estreme della stessa condizione.
■ I segni oculari includono uveite, precipitati cheratici (“a grasso di montone”) nella camera anteriore dell’occhio, manicotti perivascolari retinici e corioretinite piogranulomatosa.
■ I segni neurologici (in circa il 10% dei gatti) includono atassia, iperestesia, nistagmo, convulsioni, alterazioni comportamentali e deficit dei nervi cranici.
■ I segni clinici sono altamente variabili e dipendono dalla distribuzione delle lesioni.
Diagnosi
■ Non sono disponibili test di conferma non invasivi per la forma secca.
■ I reperti di laboratorio indicativi di FIP comprendono linfopenia, anemia non rigenerativa, aumento delle proteine totali del siero, iperglobulinemia, riduzione del rapporto albumina/globuline, aumento dei livelli della α-1 glicoproteina acida e aumento dei titoli degli anticorpi anti-FCoV.
■ Da solo, un elevato titolo degli anticorpi anti-FCoV non ha valore diagnostico.
■ Il versamento indicativo di FIP mostra positività al test di Rivalta, elevato livello di proteine, ridotto rapporto albumina/globuline e presenza di neutrofili e macrofagi.
■ La presenza di cellule positive per gli antigeni del FCoV (immunofluorescenza, immunoistochimica su campioni bioptici provenienti da piogranulomi o sedimento cellulare del liquido ascitico) identificate presso laboratori specialistici conferma la FIP.
■ I test RT-PCR per il FCoV su campioni di sangue non sono utilizzabili per la diagnosi, perché non è possibile distinguere i virus mutanti che inducono la FIP dai “normali” FCoV.
Gestione della malattia
■ La FIP ha una prognosi infausta. Il tempo mediano di sopravvivenza dopo la diagnosi è di 9 giorni.
■ È necessario considerare l’eutanasia solo dopo la diagnosi definitiva.
■ Il trattamento di supporto ha l’obiettivo di sopprimere la risposta infiammatoria e immunitaria nociva in genere con corticosteroidi. Tuttavia, l’utilità di tali farmaci non è dimostrata.
■ Negli ambienti domestici in cui è deceduto un gatto con FIP, è consigliabile attendere 2 mesi prima di introdurre un altro gatto. Gli altri gatti dello stesso ambiente sono probabilmente portatori del FCoV.
■ La FIP è un problema nei gatti che vivono in gruppo (allevamenti e gattili) e viene raramente osservata nei gatti che vivono sia in casa che all’aperto.
■ È possibile ridurre il rischio di contaminazione mediante un’igiene rigorosa e tenendo i gatti in gruppi piccoli e ben adattati, con lettiere in numero sufficiente e frequentemente pulite o ancora con accesso all’aperto.
■ I gatti che eliminano il FCoV possono essere identificati mediante lo screening con test RT-PCR quantitativo delle feci, sebbene siano necessari diversi campioni (4 campioni nell’arco di 3 settimane).

Sindrome del rene policistico - PKD

Cos’è la sindrome del rene policistico – PKD?

La PKD è un disordine renale ereditario il quale implica che ci sono già delle cisti presenti alla nascita e tipicamente in entrambi i reni. Queste cisti sono cavità ripiene di liquidi che prendono origine dal normale tessuto renale. Nei cuccioli queste cavità sono nella maggior parte dei casi molto piccole (da 1 a 2 mm). A man mano che l’animale cresce queste cavità diventeranno sempre più grandi (anche più grandi di 2 cm). In un solo rene possono esserci da 20 a 200 cisti presenti.
La PKD è ben nota anche come disordine renale negli esseri umani e colpisce oltre 5 milioni di persone nel mondo.

Razze portatrici della PKD

Quella dei Persiani è la razza più affetta. Dal momento che questa razza è ed è stata la più utilizzata per fare outcrossing di razze, stiamo vedendo casi di PKD anche in altre razze. Le razze che sono state incrociate con i Persiani sono: Exotic shorthair, Selkirk Rex, British shorthair, Scottish Fold, i Birmani, i Ragdoll, gli American Shorthair, i Devon Rex e i Maine Coon. In passato i persiani sono stati usati anche tra i Norvegesi delle Foreste, gli Sphynx, gli Orientali Shorthair, i Cornish Rex, gli Abissini, i Somali, i Manx e i Burmesi, ed è il motivo per cui troviamo PKD anche in altre razze.

Sintomi di PKD

Che un gatto si ammali o meno di PKD dipende dalla dimensione e dal numero di cisti presenti in entrambi i reni. Un gatto mostrerà segni di malattia (insufficienza renale) quando le cisti occuperanno troppo spazio nel rene e il normale tessuto renale viene alterato. Quando c’è troppo poco tessuto normale rimasto, i reni non sono più in grado di funzionare normalmente e il gatto si ammala. I primi sintomi di malattia si manifestano usualmente tra i 3 e i 10 anni di vita, ma sono stati riscontrati anche in gatti più giovani.
All’inizio i sintomi sono piuttosto vaghi. Un gatto berrà e urinerà più spesso del normale, l’appetito diminuirà e il pelo sembrerà meno luminoso di prima. A man mano che l’insufficienza renale peggiora, l’animale inizierà a mangiare meno, perderà peso con, possibilmente, episodi di vomito. A volte, c’è del sangue presente nell’urina e potrebbe essere notata anche una respirazione estremamente cattiva. Una volta che la malattia si è manifestata, è incurabile. Con un trattamento adatto questi animali possono ancora raggiungere venerabili età (vedi sotto).
È importante sapere che non tutti i gatti con la PKD svilupperanno la malattia.
Animali con molto poche o molto piccole cisti probabilmente non mostreranno mai alcun sintomo di PKD.

Trattamento della PKD

Ad oggi, non c’è modo di prevenire lo sviluppo della PKD o di fermare la crescita delle cisti. Come misura preventiva la sola opzione dovrebbe essere di rimuovere i riproduttori positivi alla PKD dai programmi di allevamento. Un trattamento dovrebbe essere considerato solo quando un gatto mostra i sintomi della malattia.
Animali disidratati o con vomito dovrebbero essere sottoposti a IV per un paio di giorni. Una volta che il gatto è stabile, una speciale dieta renale è il trattamento più importante. Una dieta di questo tipo contiene una bassa percentuale di proteine e meno fosforo, rispetto al normale cibo per gatti. In pazienti in stadio avanzato, il veterinario può decidere di prescrivere medicinali addizionali come inibitori cardiaci, supplementi a base di calcio e antibiotici, se necessario. Proprietari motivati possono somministrare fluidi ipodermici a casa.

Diagnosi di PKD

Recentemente, il gene responsabile per la PKD nei gatti è stato isolato dai ricercatori negli US. Un test commerciale, che si dice sia altamente affidabile, è ora disponibile. Se un gatto sia positivo o meno alla PKD può essere determinato attraverso un campione di saliva o di sangue. Al momento, il test è sviluppato solo per Persiani ed Esotici. Un test del DNA come questo non darà informazioni circa la dimensione o il numero di cisti e il test è utile specialmente per animali particolarmente giovani perché potrebbero avere delle cisti talmente piccole da non essere visibili ad un test ecografico, o per animali con un risultato ecografico sospetto (per esempio, un animale con una sola cisti in un solo rene).
Gli ultrasuoni sono ancora una via veloce e conveniente per diagnosticare la PKD negli animali adulti. Molti animali non necessitano di essere sedati.
Il gatto è posizionato sulla schiena e un rettangolo di pelo viene rasato attorno all’area dell’ombellico per dare al veterinario l’opportunità di esaminare entrambi i reni. Un altro metodo consiste nel guardare ai reni attraverso piccoli rettangoli rasati su entrambi i fianchi del gatto. Il primo metodo è consigliabile per animali da show perché le parti analizzate catturano di meno l’occhio. Alcuni gatti hanno un pelo molto sottile tanto da poter essere testati senza rasatura. La pelliccia di questi gatti viene impregnata da alcool. È importante far fare gli ultrasuoni da un veterinario che abbia confidenza con questo tipo di esami e che abbia la corretta apparecchiatura (7,5 – 10 MHz Transducer)

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Per verificare se c’è già un’insufficienza renale presente nel gatto, dovrebbero essere fatti un test del sangue e uno delle urine. I cambiamenti dovrebbero essere visibili solo quando sono ormai coinvolti i 2/3 del tessuto normale. Un test del sangue mostrerà i livelli di globuli rossi (troppo bassi), urea, creatina e fosforo. Le ultime tre sostanze saranno sopra livelli normali se i reni non funzionano correttamente. Il test delle urine mostrerà queste concentrazioni (troppo basse in reni che funzionano male) e se non ci sono segni di infezioni nel tratto urinario o perdita di proteine attraverso i reni.

Ereditarietà della PKD

Un gatto ha 38 cromosomi, ciascuno accoppiato a formare 19 coppie (uno per genitore). Questi cromosomi contengono i geni. Un gene è responsabile per certe caratteristiche come il colore del pelo o un rene sviluppato normalmente ed è duplicato anch’esso. Ad un certo punto, qualcosa può andare storto con questo gene, causando un’anormalità all’interno del corpo (ossia la formazione di cisti nei reni). Quando avviene parliamo di mutazione. Questa mutazione può essere trasmessa ai cuccioli.
La PKD è ereditaria in modo autosomico dominante. “Autosomico” significa che l’anormalità non è fissata sui cromosomi che determinano il sesso. Il sesso del gatto non ha importanza, maschi e femmine possono essere affetti dalla malattia. “Dominante” significa che se il cucciolo ha ereditato il gene anormale da uno dei genitori, svilupperà la malattia. Nel caso di una malattia ereditaria recessiva, entrambi i genitori devono passare l’anormalità per mostrarla nei cuccioli.
L’ereditarietà della malattia dipende anche dal fatto che i genitori siano omozigoti, eterozigoti o liberi da PKD. Come detto prima, ogni gene deve essere presente duplicato. Un gene arriva dalla madre, un gene arriva dal padre. Omozigote per la PKD significa che il cucciolo ha ricevuto due geni anormali, uno per ogni parente. Ci sono molti dubbi che un cucciolo simile sia mai esistito. Probabilmente, questi cuccioli muoiono prima del parto o poco dopo. Eterozigote significa che il cucciolo ha ricevuto un gene normale un gene PKD. Questi animali possono sia passare il gene normale, sia il gene PKD ai loro successori. Un cucciolo negativo alla PKD eredita due geni normali e non trasmetterà la PKD ai discendenti. Non esistono “portatori sani” che non mostrano l’anormalità ma la trasmettono.
In fatti reali, ci sono solo poche possibilità:

  • PKD negativo + un genitore eterozigote: i cuccioli hanno il 50% di possibilità di ereditare la PKD
  • Madre eterozigote + padre eterozigote: i cuccioli hanno il 75% di possibilità di ereditare la PKD
  • Entrambi i parenti sono PKD negativi: tutti i cuccioli saranno PKD negativi

Quando guardiamo queste percentuali, è importante tenere presente che il calcolo delle probabilità dev’essere considerato su un largo numero di cuccioli. Quando lanciamo una moneta, abbiamo il 50% di possibilità di ottenere testa o croce. Ma è anche possibile ottenere 6 volte testa consecutivamente. In una cucciolata di 4 cuccioli che ha il 50% di possibilità di ereditare la PKD, tutti i cuccioli potrebbero esserne affetti ma con un po’ di fortuna un solo cucciolo o nessuno la erediterà.

Cosa posso fare come allevatore?

Innanzi tutto è importante identificare gli animali PKD positivi attraverso gli ultrasuoni (o in un futuro vicino attraverso il test del DNA). Veterinari esperti possono essere capaci di individuare le cisti nei cuccioli tra le 8 e le 12 settimane. Non c’è comunque la garanzia che un gatto sia libero da PKD se non ci sono cisti a quest’età. E’ ancora possibile che l’animale sviluppi la PKD in futuro. Una diagnosi finale può essere fatta quando il gatto ha un anno o più. Dopo il test, al proprietario verrà dato un certificato che attesta il nome del gatto e il numero di registrazione del pedegree. In futuro dovremmo essere in grado di identificare tutti i nostri gatti da allevamento attraverso il microchip.
I gatti che vengano utilizzati intensivamente nell’allevamento, soprattutto gli stalloni, dovrebbero essere testati di nuovo all’età di 2 anni.
I gatti nel cui rene venga trovato una ciste dovrebbe essere considerato PKD positivo, dal momento che molti sviluppano le cisti più tardi o producono discendenti che sono PKD positivi.
Una volta che si allevi animali PKD negativi, si possono eseguire dei test casuali e sui discendenti, volta per volta. In questo modo sarete in grado di eliminare la PKD piuttosto in facilmente dal vostro allevamento. Quando i gatti vengono acquistati da altri allevamenti, è importante chiedere un certificato che attesti la negatività dell’animale, non soffermatevi mai su un accordo verbale secondo cui l’animale è PKD negativo. Un’altra opzione è chiedere per una clausola nel contratto di vendita attestante che, se il cucciolo è PKD positivo da test eseguiti da voi, il contratto si annullerà e il prezzo verrà rimborsato.
I gatti PKD positivi dovrebbero essere sterilizzati o castrati. Se vengono scoperte cisti molto grandi, c’è la possibilità di eseguire un esame del sangue dopo la vaccinazione annuale. Se il livello di creatina è anormale, è meglio mettere l’animale sotto dieta renale.

Calicivirus (FCV)

SCHEDA INFORMATIVA:

VACCINI PER IL CALICIVIRUS FELINO (FCV)

Tipi di vaccini disponibili

Vaccini vivi attenuati (MLV):

Queste preparazioni contengono molto spesso calicivirus felini del ceppo F9 senza un adiuvante. Esistono preparazioni iniettabili e altre per applicazione intranasale, da sole o in combinazione con altri antigeni vaccinali (sempre con l’herpesvirus felino).

Vaccini inattivati (spenti):

Sono disponibili anche vaccini inattivati e adiuvati. Un vaccino inattivato (non adiuvato) contiene due ceppi di calicivirus (ceppi G1 e 431; Poulet et al. 2005).

Meccanismo e durata dell’immunità (Duration of Immunity, DOI)

• Esiste una considerevole variabilità antigenica tra i ceppi di FCV. Una precedente infezione con un ceppo può ridurre in modo significativo i segni clinici acuti dopo esposizione a un ceppo eterologo, e anche la diffusione orale del virus. In generale, il livello di protezione eterologa dipende dai due ceppi virali coinvolti.

• Gli anticorpi neutralizzanti il virus compaiono approssimativamente 7 giorni dopo l’infezione; il loro titolo si correla bene con la protezione contro un’infezione omologa. I gatti possono anche essere protetti in assenza di anticorpi sierici, dal momento che è stato dimostrato che le IgA secretorie locali e l’immunità cellulo-mediata forniscono protezione nei gatti vaccinati.

• Dopo vaccinazione con un vaccino FCV inattivato e adiuvato, si è visto che gli anticorpi persistono per almeno 4 anni (Scott & Geissinger 1997).

• La protezione da un’infezione sperimentale con FCV virulento 7,5 anni dopo la vaccinazione con due dosi di vaccino inattivato e adiuvato era incompleta, ma era simile alla protezione dopo 1 anno con il prodotto inattivato (Scott & Geissinger 1999).

• La protezione fornita dai vaccini per FCV (così come per FHV-1) non è completa come quella ottenuta dai vaccini per FPV. Non ci si deve aspettare che i due vaccini core respiratori del gatto forniscano lo stesso grado e la stessa durata di immunità dei vaccini per FPV o dei vaccini core del cane. In gatti vaccinati è possibile una reinfezione con FCV di ceppi diversi.

• Dopo il completamento della prima serie vaccinale del gattino a 16 settimane o più e dopo la vaccinazione a 26 o 52 settimane di età, la rivaccinazione deve essere eseguita ogni 3 anni (non più spesso) in gatti a basso rischio; tuttavia, i gatti ad alto rischio (es., quelli che vengono portati regolarmente in pensione) possono essere rivaccinati più spesso. • Si raccomanda di utilizzare per la prima serie vaccinale dei gattini vaccini che contengono gli stessi ceppi virali. • Gli MDA sono importanti per la protezione durante le prime settimane di vita e possono interferire con la vaccinazione. L’emivita media degli MDA è stata stabilita di 15 giorni, con persistenza per 10-14 settimane (Johnson & Povey 1983). In uno studio di campo, circa il 20% dei gattini a 6 settimane di età non aveva anticorpi rilevabili contro un ceppo vaccinale ampiamente utilizzato (Dawson et al. 2001). Gli MDA interferiscono meno con i vaccini MLV intranasali che non con prodotti MLV somministrati per via parenterale. Ci si può aspettare che in gattini con MDA i vaccini IN immunizzino più precocemente rispetto ai vaccini parenterali. Precauzioni

• Segni di malattia delle vie respiratorie superiori si possono occasionalmente vedere come complicanza della vaccinazione intranasale (Lappin et al. 2006, 2009).

• Data la moltitudine di virus antigenicamente diversi circolanti in campo, sono state scelte combinazioni di ceppi vaccinali per cross-proteggere contro la malattia clinica grave, ma in gatti vaccinati si può ancora manifestare una malattia lieve.

• Diversamente da FHV-1 che è escreto in modo intermittente dopo eventi stressanti, la diffusione di FCV è continua, ma in genere cessa dopo molti mesi (Coyne et al. 2006a). L’impatto della vaccinazione sull’escrezione è controverso, con osservazioni che vanno da una moderata riduzione a un’estensione del periodo di escrezione virale post-infezione. I ceppi vaccinali vivi di FCV parenterali possono essere escreti, anche se non frequentemente.

Scheda della malattia

• L’infezione da FCV può causare segni orali e respiratori acuti, ma è stata anche associata a gengivostomatite cronica, che può essere immunomediata.

• Il periodo di incubazione è di 2-10 giorni. Ulcerazioni orali (in particolare dei margini della lingua), starnuti e scolo nasale sieroso sono i segni principali. Segni clinici di malattia acuta orale e delle vie respiratorie superiori si vedono soprattutto nei gattini.

• Occasionalmente viene descritta una sindrome distinta, la “malattia da calicivirus felino sistemico virulento (VS-FCV)” (Coyne et al. 2006b). Il periodo di incubazione di questa infezione nei gatti esposti in gattili e ospedali è di 1-5 giorni; nell’ambiente domestico può raggiungere i 12 giorni. Questa malattia è più grave negli adulti che non nei gattini. La vaccinazione con gli attuali  vaccini non protegge i gatti contro le infezioni di campo, ma sperimentalmente è stata dimostrata una certa protezione (Poulet & Lemeter 2008, Huang et al. 2010). Questa può essere dovuta alle caratteristiche intrinseche dei ceppi ipervirulenti. Vi è un ceppo VS-FCV inattivato in un vaccino disponibile negli USA che contiene gli isolati sia “tradizionali” sia VS-FCV, ed è stato riportato che questo fornisce protezione contro il VS-FCV omologo (Huang et al. 2010). Non si sa se questo ceppo di VS-FCV fornisce protezione contro ceppi VS-FCV eterologhi.